哺乳动物卵巢中由壁层颗粒细胞分泌的C型钠肽(NPPC)通过激活卵丘细胞上的钠肽受体2(NPR2)产生cGMP来维持卵母细胞减数分裂阻滞，这对于卵母细胞成熟与排卵的同步化至关重要。卵泡刺激素通过间接调控雌二醇信号来上调NPPC和NPR2的表达。但是，雌二醇受体敲除后并不能完全阻滞NPPC和NPR2的表达，说明体内可能还存在其他NPPC/NPR2调控信号。

2019年7月22日，Cell Death & Disease在线发表了中国农业大学生物学院张美佳教授课题组题为“Transforming growth factor-β is involved in maintaining oocyte meiotic arrest by promoting natriuretic peptide type C expression in mouse granulosa cells”的研究论文, 报道了TGF-β能够促进NPPC的表达，参与维持卵母细胞减数分裂阻滞。

本研究着眼于研究TGF-β信号分子在小鼠卵巢中的表达模式，以及TGF-β信号调控小鼠卵母细胞减数分裂阻滞的分子机制。该研究证明了TGF-β能够通过TGF-β信号下游分子SMAD3与Nppc基因的启动子序列结合，直接促进该基因的转录，上调期其基因和蛋白水平，来抑制卵母细胞减数分裂的恢复。并通过条件性敲除颗粒细胞中TGFBR2的敲除老鼠模型，体内验证了TGF-β参与调控卵母细胞减数分裂进程以及排卵繁殖等过程。本研究补充了NPPC/NPR2诱导的卵母细胞减数分裂阻滞的上游信号，完善了我们对卵母成熟机制的理解，有利于阐明部分生殖缺陷疾病的发病机理，也为建立高效的体外生殖技术提供了理论基础。

    中国农业大学博士生杨静为本文的第一作者。农业生物技术国家重点实验室张美佳教授为本文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的经费支持。