气孔是植物叶片及茎表皮上由一对保卫细胞组成的小孔, 是植物与外界进行气体交换和水分蒸腾的通道，对植物响应外界环境至关重要。在植物受到干旱胁迫时，激素脱落酸 (abscisic acid, ABA) 诱导气孔关闭, 避免水分的过多损失。在ABA诱导的气孔关闭过程中，微管骨架迅速解聚。但是ABA信号是如何诱导微管骨架解聚的具体机制并不清楚。微管结合蛋白是调控微管组织排列和动态变化的关键因子，目前为止，ABA信号通路中核心成分与微管结合蛋白之间的直接调控关系仍然未知。

    该研究通过细胞生物学、生物化学和分子遗传学等手段发现OST1介导的微管解聚是ABA诱导气孔关闭所必需的生理学过程。进一步通过互作筛选发现OST1与微管结合蛋白SPR1互作, 并且在第6位的丝氨酸磷酸化SPR1。表型分析结果显示，突变体spr1-6在ABA处理下气孔闭合程度和保卫细胞中微管解聚程度均显著低于野生型，表明SPR1是ABA诱导微管解聚和气孔关闭的正调控因子。此外，持续磷酸化形式的SPR1可以回补spr1-6突变体对ABA不敏感的表型，而非磷酸化形式的SPR1则不可以，表明SPR1调控ABA诱导气孔关闭的功能依赖于OST1对SPR1 S6位点的磷酸化。进一步的细胞学分析表明，磷酸化形式的SPR1细胞学定位发生改变，从微管上解离，并促进微管解聚。

图一 OST1-SPR1调控ABA诱导微管解聚以及气孔关闭的分子模型。在ABA诱导微管解聚促进气孔关闭的过程中, SPR1的第6位丝氨酸被OST1磷酸化。磷酸化形式的SPR1从微管上解离, 促进微管解聚, 进而正调控ABA诱导的气孔关闭。MT, Microtubule, 微管。

      综上，该研究建立了微管结合蛋白SPR1与ABA信号通路中的关键激酶OST1之间的直接联系：当ABA水平高时，保卫细胞中的OST1被激活，直接磷酸化SPR1；磷酸化的SPR1从微管上解离，促进微管解聚，正调控ABA诱导的气孔关闭过程。该研究揭示了SPR1调控ABA诱导气孔关闭的分子功能，为进一步解析复杂而精细的气孔运动调控网络提供了重要的细胞学依据。

  我院植物生理学与生物化学国家重点实验室博士研究生王攀为第一作者，博士研究生齐思佳为共同第一作者，王向锋副教授和郭玉双博士为共同通讯作者。毛同林教授，王晓红博士，豆丽茹副教授和贾蒙骜博士共同参与了该项工作。该研究得到了国家自然科学基金等各项经费的资助。