EMBO J | 我院郭岩/南京农业大学章文华团队揭示磷脂酸调控SOS2途径维持盐胁迫下拟南芥钠/钾稳态的新机制
发布日期:2023-02-24 浏览次数:  信息来源:生物学院

盐分是影响植物生长和产量的一个重要环境因子,盐胁迫主要通过离子毒害、渗透胁迫和矿质营养亏缺导致植物生长受阻、生理代谢紊乱、衰老加速,甚至死亡。植物细胞中钠/钾(Na+/K+)稳态的维持对于耐盐性至关重要。钙信号依赖的盐超敏感 (salt overly sensitiveSOS) 途径是植物中经典和保守的抗盐信号通路。盐胁迫诱导的特异性钙信号由钙结合蛋白SOS3和类SOS3钙结合蛋白8SCaBP8)解码,它们可激活蛋白激酶SOS2并将其募集到质膜。SOS2磷酸化并激活Na+/H+反转运蛋白SOS1,从而将过量Na+排出细胞。在拟南芥中,SCaBP8CIPK23竞争性结合K+转运蛋白1AKT1),并负调控AKT1活性。然而,目前尚不清楚AKT1是否参与调控盐胁迫下的K+摄取,并且SCaBP8解抑制AKT1的机制尚不明确。

磷脂酸(Phosphatidic acidPA)是最简单的膜磷脂之一,同时作为第二信使参与多种生理过程,包括脂质代谢以及对生物和非生物胁迫的响应。在盐胁迫下,质膜上PA的含量迅速增加。通过与不同的靶蛋白结合,PA在盐胁迫响应的诸多方面发挥功能,如Na+外流、生长素再分配和活性氧的产生。此外,PA也参与K+通道活性的调节,但PA是否以及如何在盐胁迫下调节K+的吸收还有待研究。

2023222日,The EMBO Journal在线发表了我院郭岩教授和南京农业大学生命科学学院章文华教授团队合作完成的题为“Phosphatidic acidregulated SOS2 controls sodium and potassium homeostasis in Arabidopsis under salt stress”的研究论文,报道了在盐胁迫下,PA通过SOS2SOS1模块促进Na+外流,并通过SOS2-SCaBP8AKT1模块促进K+内流,以共同调节植物Na+/K+稳态。

该研究发现,PA在盐胁迫下与SOS途径核心成员SOS2Lys57残基结合,以促进SOS2活性及其质膜定位,进而激活Na+/H+反转运蛋白SOS1来促进Na+外流。此外,PA在盐胁迫下促进SOS2SCaBP8的磷酸化,这削弱了SCaBP7介导的对AKT1的抑制。上述结果表明在盐胁迫下,PA通过调控SOS途径和AKT1活性,促进Na+外流和K+内流,以维持Na+/K+稳态。

1. PA在盐胁迫下通过SOS2调节Na+/K+稳态

2. 在盐胁迫下,质膜PA含量迅速增加。PASOS2K57位点结合,促进SOS2活性以及质膜定位,随后激活SOS1以促进Na+外流。

另外,PA促进SOS2SCaBP8 S237位点的磷酸化,削弱SCaBP7介导的AKT1抑制,从而促进K+内流。


我院李建芳博士、南京农业大学生命科学学院沈立轲博士、山东理工大学生命与医药学院讲师韩秀丽博士为本文共同第一作者,我院郭岩教授、南京农业大学物遗传与种质创新国家重点实验室章文华教授为共同通讯作者,我院王毅教授、金危危教授、杨永青副教授、张子丁教授等也参与指导了该项研究。相关工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金和山东省自然科学基金的资助。

原文链接:https://doi.org/10.15252/embj.2022112401


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