MOL PLANT | 蒋才富和张敬波团队合作揭示细胞分裂素调控玉米耐盐的新机制 | |||||||
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2023年4月26日, 我院蒋才富教授课题组联合张敬波教授课题组在Molecular Plant 上发表了题为“Cytokinin signaling promotes salt tolerance by modulating shoot chloride exclusion in maize”的研究论文。该研究揭示了细胞分裂素信号途径通过减少根部Cl-往地上部运输促进玉米耐盐的重要机制。 盐胁迫是限制全球农业生产的主要非生物逆境因素之一。NaCl是盐渍化土壤中主要的盐分组成,在含有高浓度NaCl的耕地上生长的农作物,其叶片中积累过量的Na+或Cl-都会影响农产品的产量和品质。目前已从不同作物中克隆了一系列调控Na+吸收及转运的基因,但关于Cl-吸收及转运调控的分子机制及遗传基础还很不清楚,有待研究。 细胞分裂素参与调控植物生长发育、作物产量等重要性状,也参与调节植物对盐胁迫等非生物逆境胁迫的应答。该研究鉴定了一个A型响应调节子ZmRR1,它通过负调控细胞分裂素信号途径来负调节玉米的耐盐性。在此基础上,该研究解析了细胞分裂素通过调控Cl-转运促进玉米耐盐的分子机理,即:盐胁迫下,ZmRR1蛋白水平下降,其对细胞分裂素信号正调控因子ZmHP2的抑制被解除,而后ZmHP2介导的细胞分裂素信号上调ZmMATE29(编码一个液泡定位的可转运Cl-的蛋白)的表达,进而ZmMATE29通过将Cl-区隔化至根皮层细胞的液泡中以减少根部Cl-往地上部的运输,促进玉米耐盐(图1A)。 该研究还解析了ZmRR1的功能变异导致玉米耐盐性差异的分子基础,即:一个非同义SNP(SNP307-T)增强了ZmRR1与ZmHP2的互作,致使盐胁下ZmHP2依赖的ZmMATE29表达上调受阻、过多的Cl-被从根部运输到地上部,导致SNP307-T自交系相较SNP307-C自交系对盐胁迫超敏感(图1B)。 图1. 细胞分裂素信号途径调控玉米盐胁迫应答的工作模型 上述研究证明了玉米中Cl-稳态维持是重要的耐盐生理过程,揭示了细胞分裂素信号途径通过调控Cl-转运促进耐盐的重要机理,阐明了MATE29介导Cl-转运调控的分子机理及其与细胞分裂素信号途径的互作关系,发现了ZmRR1的优异等位变异。 该研究由我院蒋才富教授团队和资源与环境学院张敬波教授团队合作完成。我院博士生尹攀、博士后梁晓燕及资源与环境学院博士生赵晗舒为该论文的共同第一作者, 蒋才富教授及张敬波教授为共同通讯作者。我校秦峰教授、杨小红教授及陈丽梅副教授也参与了该项研究。相关工作得到了国家重点研发计划项目、北京优秀青年科学家项目国家、自然科学基金的资助。 原文链接:https://doi.org/10.1016/j.molp.2023.04.011 |
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