植物病毒病害严重影响农产品的产量和品质，威胁粮食安全，挖掘植物与病毒互作过程中的关键基因为防控病毒病害提供抗性资源。植物为了防御病毒侵染进化出多种防御机制，其中自噬和RNA沉默是两种重要的抗病毒机制；为了顺利建立侵染，植物病毒编码一些致病因子，例如RNA沉默抑制子 (VSRs) 来干扰RNA沉默，提高反防御能力。因此，病毒侵染过程中，植物与病毒之间发生激烈的防御、反防御、以及反反防御等“军备竞赛”过程。这些过程最终达成平衡状态引起植物顶部出现“症状恢复Symptom recovery”的自然现象，然而其中的分子机制还了解甚少，有待于进一步挖掘。

　　近日，我院王献兵课题组在Nature Communications上在线发表了题为“A selective autophagy receptor VISP1 induces symptom recovery by targeting viral silencing suppressors”的研究论文。该研究揭示了一个选择性自噬受体VISP1通过靶标病毒编码的RNA沉默抑制子 (VSRs) 进入自噬降解途径，在侵染后期发挥抗病毒作用，引起 “症状恢复”的抗病毒新机制。

黄瓜花叶病毒 (CMV) 由80多种蚜虫传播，能侵染1000多种单、双子叶植物，是世界范围内发生最普遍，分布最广，危害最严重的植物病毒之一。前期工作中，该课题组鉴定到一个受CMV侵染诱导的小肽VISP1，仅有71个氨基酸，是一个新型的选择性自噬受体，可以靶标RNA沉默关键因子SGS3/RDR6复合体，降低植物的抗病毒RNA沉默能力，促进病毒侵染并调控植物发育过程 (Tong et al., 2021, The EMBO Journal)。

　　在上述工作的基础上，该课题组进一步研究发现VISP1作为自噬受体，还可以靶标病毒VSRs进行自噬降解，抑制VSRs的致病功能，增强植物抗病毒能力。病毒侵染早期诱导强烈的RNA沉默，VISP1主要靶标SGS3/RDR6，促进病毒侵染。然而，病毒侵染后期，随着病毒复制水平增加，VSRs的含量也显著提高，VISP1主要靶标VSRs进行降解，抑制病毒侵染。该工作还发现VISP1与双生病毒甜菜严重曲顶病毒 (BSCTV) 的C2蛋白和卷心菜卷叶病毒 (CaLCuV) 的AC2蛋白互作，介导它们进入自噬降解途径，从而抑制这两种双生病毒的侵染过程。这些结果表明VISP1可靶标植物的抗病基因和病毒的致病因子，扮演“双刃剑”的作用，促进病毒与寄主达到平衡关系，产生“症状恢复”现象。这一工作拓展了我们对植物小肽参与病毒侵染、RNA沉默和选择性自噬相互作用的认识，也为植物与病毒的“军备竞赛”关系提供新的范例。

图1. VISP1平衡RNA沉默和病毒沉默抑制子诱导“症状恢复”分子模型

该研究在植物抗逆高效全国重点实验室完成，我院博士后佟昕和博士生赵加佳为论文共同第一作者，我院王献兵教授为论文的通讯作者。中国科学院微生物研究所叶健研究员，我校植物保护学院韩成贵教授、刘俊峰教授，我院李大伟教授，博士生冯亚澜、邹婧泽也参与了该研究工作。上述研究得到了国家自然科学基金项目 (32200112和31571978)、中国博士后科学基金 (2021M703533) 等项目的资助。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-39426-0