PLANT CELL | 郭岩课题组揭示植物PI3P调控气孔关闭的分子机制
发布日期:2021-11-24 浏览次数:  信息来源:生物学院

    气孔运动对于植物对环境变化的反应至关重要,并且受重要信号分子磷脂酰肌醇三磷酸(phosphatidylinositol 3-phosphate,PI3P)的调节。然而这一过程背后的分子机制尚不清楚。2021年11月23日,The Plant Cell在线发表了来自郭岩研究组题为“Phosphatidylinositol 3-phosphate regulates SCAB1-mediated F-actin reorganization during stomatal closure in Arabidopsis”的研究论文。该研究表明ABA 诱导的气孔关闭过程中 PI3P 与 SCAB1 结合并抑制 SCAB1 的寡聚化,以调节气孔关闭期间保卫细胞中 F-肌动蛋白重排的活性。


  干旱是限制植物生存和生长的主要环境因素。为应对干旱胁迫,植物会关闭气孔以减少叶子的蒸腾水分流失。干旱胁迫下植物气孔关闭受信号分子调控,包括脱落酸 (ABA)、Ca2+ 、活性氧 (ROS) 、pH 和磷脂。保卫细胞中肌动蛋白丝(F-肌动蛋白)的重组参与气孔运动。此外几种肌动蛋白结合蛋白 (ABP) 参与调节气孔运动。植物特异性肌动蛋白结合蛋白 (SCAB1) 可稳定 F-肌动蛋白,已被证明可在 ABA 诱导的气孔关闭期间调节保卫细胞中 F-肌动蛋白的稳定性和重排。SCAB1 除了含有F-肌动蛋白结合域外,还有两个用于 SCAB1 二聚化的卷曲螺旋域和一个磷酸肌醇的非典型结合位点。在植物中,PI3P 和 PI4P参与气孔运动。但是PI3P如何调控气孔的运动仍然知之甚少!



  该研究首先发现 PI3P 能与 SCAB1 特异性结合,而SCAB1 不与其他磷酸肌醇结合。并且该结合能抑制 SCAB1 的寡聚化以调节其 F-肌动蛋白结合活性,进而影响在拟南芥中 ABA 诱导气孔关闭期间保卫细胞中 F-肌动蛋白发生重排。用产生 PI3P 的磷酸肌醇激酶的抑制剂处理后会导致 SCAB1 的分子间相互作用及寡聚化和F-肌动蛋白的稳定增加,进而在ABA 诱导的气孔关闭期间 F-肌动蛋白重排的延迟。另一方面当植物暴露于干旱和 ABA 处理时,PI3P 生物合成基因的表达始终被诱导。此外,气孔关闭期间液泡重塑也需要 PI3P 与 SCAB1 的结合。综上所述,该研究表明了 ABA 诱导的气孔关闭过程中的 PI3P 调节途径。


论文链接:https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koab264/6433164#




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