豆科植物与根瘤菌的共生固氮是农业系统中氮素的重要来源。为了建立和维持高效的共生关系，豆科植物必须对其体内的防御反应进行精确调控。防御类激素茉莉酸 (JA)及其信号途径对植物系统抗性的诱导、昆虫取食的防御以及创伤反应中起着重要的调控作用。然而，JA信号途径在共生过程中所扮演的角色及其分子机制尚不清楚。

近日，我院王涛、董江丽教授团队在《分子植物》（Molecular Plant）上发表了题为《茉莉酸途径促进根瘤共生，抑制宿主防御》（The jasmonate pathway promotes nodule symbiosis and suppresses host plant defense in Medicago truncatula）的研究论文。该研究揭示了JA信号通路在截形苜蓿-根瘤菌共生策略中促进共生信号传递，抑制宿主防御的分子机制；发现了共生信号传递的新组分MtMYC2，丰富了根瘤共生的信号网络，拓展了对JA信号途径在植物-微生物相互作用网络中的理解。

为了探明JA信号途径是否响应根瘤菌的侵染，研究人员利用免疫荧光和RT-qPCR技术，证明了在接种根瘤菌S. meliloti 1021后能够快速诱导JAs在截形苜蓿（Medicago truncatula）根毛的侵染线细胞及皮层细胞中积累，诱导JA合成相关基因的表达。JA通路核心组分MtMYC2也能快速响应根瘤菌的侵染， MtMYC2在根毛侵染线细胞和皮层细胞中诱导表达。研究人员发现外源施加JA合成抑制剂Jarin-1能显著抑制MtMYC2基因以及共生基因 (MtIPD3、MtNIN) 的表达，进而抑制根瘤的发生。JA受体MtCOI1基因突变导致侵染线数目和根瘤数目均显著降低。这说明接种根瘤菌能够诱导截形苜蓿体内JA途径的响应，正调控截形苜蓿和根瘤菌共生。

为了进一步解析JA途径在根瘤共生过程中的分子机制，研究人员以MtMYC2为切入点，利用CRISPR/Cas9技术获得了Mtmyc2突变体并进行结瘤表型分析，发现与WT相比，Mtmyc2突变体呈现侵染线数目显著减少，未进行终末端分化的根瘤菌占比显著增加，共生体膜破裂，宿主的防御系统被过度激活，根瘤数目显著减少，固氮酶活显著降低等根瘤发育缺陷表型（图2）。通过转录组测序分析，初步发现MtMYC2可能参与共生信号的传递以及调控由根瘤菌特异诱导的宿主防御反应的抑制。

    研究人员进一步通过EMSA、荧光素酶活性测定、ChIP-qPCR、ChIP-seq等技术，深入解析了MtMYC2促进共生信号传递，抑制宿主防御的分子机制：接种根瘤菌能够快速诱导截形苜蓿体内JA途径的响应，MtMYC2作为JA途径中的核心调控组分，通过MtMYC2-MtIPD3-MtNIN、MtMYC2-MtDNF1模块来促进共生建立，在共生体形成阶段MtMYC2通过激活根瘤特异表达基因MtDNF2、MtNAD1、MtsymCRK来抑制宿主防御以确保高效共生固氮（图1）。

图1. JA途径调控根瘤共生的模式图

研究人员还统计了WT与Mtmyc2突变体在接种立枯丝核菌 (Rhizoctonia solani AG-4, R. solani) 的病害表型，并对WT与Mtmyc2突变体在接种R. solani 12小时进行RNA-seq，结果发现MtMYC2正向调控截形苜蓿对R. solani的抗性，表明JA信号通路能够巧妙平衡植物-微生物共生和免疫。

    我院董江丽教授和王涛教授为该研究的共同通讯作者。郭达博士为第一作者，刘鹏博士、王宇占博士和博士研究生曹娜参与了该研究工作。中国农业大学生物学院李景睿副教授、兰州大学方香玲教授为该研究提供了大力支持和帮助。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划的支持。

 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.06.004