钙离子（Ca²⁺）作为重要的第二信使，不仅调控植物多个生长发育过程，而且还参与植物对逆境的响应。不同类型的环境胁迫会引起细胞内钙离子浓度的特定变化模式。低温胁迫诱导细胞质钙离子浓度[Ca²⁺]_cyt瞬间升高，从而启动特异钙信号，该过程被认为是植物响应低温胁迫的早期事件 (Knight et al., 1996, Liu et al., 2021)。我院杨淑华课题组前期的研究发现，低温诱导的Ca²⁺信号迅速激活钙离子依赖型蛋白激酶CPK28，CPK28磷酸化细胞质定位的转录因子NLP7并促进NLP7从细胞质转移至细胞核中，调控冷响应基因的表达 (Ding et al., 2022)，这一过程使得植物可以感知并解码低温诱导的钙信号从而响应低温胁迫。之前的研究发现，施加钙离子螯合剂EGTA和质膜钙通道抑制剂会显著抑制低温诱导的冷响应基因表达，并降低植物耐冻性 (Ding et al., 2022, Polisensky et al., 1996)，说明钙离子通道在低温信号转导中发挥重要作用。然而目前对植物如何精确调控低温诱导的钙信号认识有限。
  近日，我院杨淑华课题组在The Plant Cell杂志上发表题为“Differential phosphorylation of Ca²⁺-permeable channel CNGC20 modulates calcium-mediated freezing tolerance in Arabidopsis”的研究论文，阐释了钙离子通道CNGC20的差异磷酸化调控植物耐冻性的分子机制。

  该研究发现钙离子通道CNGC20功能缺失突变体具有低温敏感表型，而CNGC20过表达植株表现为耐冻表型；CNGC20基因的缺失导致低温诱导的[Ca²⁺]_cyt、低温响应关键转录因子CBFs的基因表达均降低，证明CNGC20通过介导低温诱导的[Ca²⁺]_cyt正调控拟南芥的耐冻性。进一步研究发现，在低温胁迫的早期，类受体激酶PSY1R被低温激活，通过磷酸化CNGC20增强其通道活性，正调控植物耐冻性；而在长期低温胁迫中，低温信号的负调控因子胞质类受体激酶CRPK1通过磷酸化CNGC20，促进其在低温下的降解，减弱植物对低温胁迫的响应（图1）。
  综上所述，该研究揭示了两类激酶对钙离子通道CNGC20不同位点的磷酸化，实现对通道活性和蛋白稳定性的调节，从而精细调控植物低温应答的分子机制，为理解植物如何适应低温胁迫提供了理论依据。

图1. PSY1R-CRPK1-CNGC20调控植物响应低温胁迫的分子模型

  该研究在中国农业大学植物抗逆高效全国重点实验室完成，杨淑华课题组博士研究生彭悦与明宇航为共同第一作者，杨淑华教授为通讯作者。姜博晨博士、张秀月博士、傅迪毅、林启红、施怡婷教授、丁杨林教授、张晓燕副教授参与了研究工作、研究还得到了植物抗逆高效全国重点实验室巩志忠教授和王毅教授的大力支持与指导。研究工作得到了国家自然科学基金、拼多多-中国农业大学科研基金等项目的经费支持。

参考文献：Ding Y, Yang H, Wu S, Fu D, Li M, Gong Z, Yang S (2022) CPK28-NLP7 module integrates cold-induced Ca²⁺ signal and transcriptional reprogramming in Arabidopsis. Sci Adv 8: eabn7901Knight H, Trewavas AJ, Knight MR (1996) Cold calcium signaling in Arabidopsis involves two cellular pools and a change in calcium signature after acclimation. Plant Cell 8: 489-503Liu Q, Ding Y, Shi Y, Ma L, Wang Y, Song C, Wilkins KA, Davies JM, Knight H, Knight MR et al. (2021) The calcium transporter ANNEXIN1 mediates cold-induced calcium signaling and freezing tolerance in plants. EMBO J 40: e104559Polisensky DH, Braam J (1996) Cold-shock regulation of the Arabidopsis TCH genes and the effects of modulating intracellular calcium levels. Plant Physiol 111: 1271-1279

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koae177