气孔由一对保卫细胞围绕而成, 是植物与外界环境进行气体和水分交换的通道。植物响应不同激素和环境信号, 通过改变保卫细胞的膨压进而调控气孔的开度, 以平衡植株光合作用吸收CO₂和蒸腾作用散失水分, 对植物适应复杂环境完成生长发育至关重要。植物如何精细调控气孔运动是植物科学研究领域的前沿科学问题。

前人的研究发现, 保卫细胞能通过囊泡运输控制细胞质膜上离子通道的分布, 影响离子的跨膜转运, 最终改变保卫细胞的膨压调节气孔运动。真核细胞中运输囊泡与靶膜的融合是由SNAREs(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor adaptor protein receptors) 家族蛋白所介导的。分别定位于靶膜和运输囊泡膜上的Q-SNARE和R-SNARE蛋白配对形成复合体, 拉近两个膜之间的距离促进膜融合。SNARE蛋白在气孔运动中发挥作用已有报道, 然而, 相关的分子调控机制仍有待深入解析。

近日, 我院植物抗逆高效全国重点实验室傅缨教授课题组在Current Biology在线发表了题为LKS4-mediated SYP121 phosphorylation participates in light-induced stomatal opening in Arabidopsis的研究论文, 揭示了胞质类受体激酶low-K⁺ sensitive 4/schengen 1 (LKS4/SGN1) 快速响应光信号, 通过磷酸化Qa-SNARE蛋白syntaxin of plants 121(SYP121), 参与调控气孔开放的作用机制, 是气孔运动调控机制研究的重要新进展。

该研究发现光能促进LKS4的表达, 并诱导SYP121的磷酸化水平上调。遗传学研究发现光照条件下, SYP121的磷酸水平升高依赖于LKS4, 两者在同一信号通路参与调控光诱导的气孔开放过程。通过体外pull-down、LCI和Co-IP等手段以及体外磷酸化分析, 证明了LKS4直接结合并磷酸化SYP121, 主要靶点是SYP121上第270位的苏氨酸(T270)。进一步的研究表明LKS4依赖的T270残基的磷酸化有利于SYP121与R-SNARE蛋白vesicle-associated membrane protein 722 (VAMP722)形成SNARE核心复合体, 促进内向钾离子通道KAT1由胞质向保卫细胞质膜的分布。

图1 LKS4磷酸化SYP121调控光诱导气孔开放的工作模型。光诱导胞质类受体激酶LKS4蛋白表达量上调, 促进其结合并磷酸化SNARE蛋白SYP121。SYP121的磷酸化增强了其与VAMP722的结合能力, 有助于SNARE复合体的形成, 进而促进了运输囊泡与细胞质膜融合, 帮助膜组分以及离子通道 (如KAT1等) 通过囊泡运输递送至保卫细胞质膜, 扩张了细胞膜表面积并增加了质膜上离子通道密度, 协同调控气孔开放。

综上所述，该研究阐释了植物中通过调控SNARE蛋白磷酸化从而调节SNARE复合体组装的机制, 并鉴定了相关的蛋白激酶, 将SNARE蛋白磷酸化与气孔运动调控联系起来, 对于深入理解植物如何精细调控气孔运动具有重要意义。

我院傅缨教授为该论文的通讯作者, 课题组博士毕业生丁雪宁为论文的第一作者, 王书伟博士、崔宪奎博士和钟华博士等对本研究做出了贡献, 我院李继刚教授等参与了该项研究。相关工作得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金等的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.cub.2024.06.001