| MOL PLANT | 丁杨林/杨淑华等揭示细胞膜受体复合体调控植物早期高温信号起始的分子机制 | |||||||
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高温胁迫对作物产量与粮食安全的威胁日益凸显,研究植物耐高温机制具有重要意义。细胞膜被认为是植物感知高温信号的初始位点,对植物高温信号传递及耐高温能力具有至关重要的作用。研究表明,细胞膜上的受体蛋白(如TRP、DesK、TT3.1、COLD1)是真核与原核生物中重要的温度感受器。这些蛋白可能通过构象变化或活性调控感知温度信号,通常会触发钙离子(Ca²⁺)内流或下游翻译后修饰。然而,植物中仅少数定位于膜上的温度感受器被鉴定,这导致我们对早期热信号激活机制的理解仍存在显著空白。
近日,我院丁杨林/杨淑华等在Molecular Plant上在线发表了题为A plasma membrane receptor complex mediates early heat-responsive signaling to trigger nuclear transcriptomic reprogramming in Arabidopsis的研究论文。研究团队通过筛选鉴定出类受体激酶BAM1,其突变体表现出热敏感表型。生化实验结果显示,BAM1能在数秒内被高温快速激活,暗示其可能是调控高温早期信号的关键因子。被高温激活的BAM1会招募类受体胞质激酶PBS1,进而形成稳定的细胞膜受体复合体(BAM1–PBS1)。PBS1同样可被高温快速激活,且这一激活过程依赖于BAM1。激活后的PBS1通过磷酸化RBOHD,启动H₂O₂的产生。H₂O₂信号能被高温信号核心转录因子HSFA1b直接解码,诱导HSFA1b 发生氧化修饰;该修饰可增强HSFA1b的蛋白质稳定性,并促进其在细胞核内积累,最终驱动热响应转录重编程。此外,分泌型多肽CLE40可通过促进BAM1激活、增强BAM1-PBS1复合物形成,进一步放大热响应过程(图1)。论文揭示了高温快速激活的细胞膜受体复合体(BAM1–PBS1)通过起始早期高温信号(ROS)以激活植物热激基因重编程的分子机制。研究成果率先揭示了植物起始早期高温信号的分子机制;构建了高温信号从细胞膜传递至细胞核的信号调控网络。
图1. 细胞膜受体复合体起始早期高温信号的分子调控网络 我院博士研究生李静为论文的第一作者,丁杨林教授和杨淑华教授为论文的共同通讯作者。参加该工作的还有中国农业大学生物学院张晓燕副教授、博士研究生吴时凤、王坤、许杨和本科生李心如。巩志忠教授、周俭民研究员和宋文教授提供了建议和帮助。研究得到了国家自然科学基金、拼多多-中国农业大学科研基金等项目的支持。 原文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205225003715?via%3Dihub |
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