近日，我院蒋才富教授团队与河南大学宋纯鹏/张鸣团队合作在Nature Communications发表了题为“A SnRK2-HAK regulatory module confers natural variation of salt tolerance in maize”的研究论文，揭示了ZmSnRK2.10-ZmHAK4模块调控Na⁺转运促进玉米耐盐的新机制。

该研究通过正向遗传筛选，发现玉米ZmSnRK2.10基因的功能缺失突变体对盐胁迫敏感，ZmSnRK2.10编码Ser/Thr类蛋白激酶，盐胁迫显著增强ZmSnRK2.10的激酶活性。进一步通过互作蛋白筛选发现ZmSnRK2.10与Na⁺转运蛋白ZmHAK4直接互作，并通过磷酸化修饰调控ZmHAK4的Na⁺转运活性，从而增强玉米的耐盐性。此外，该研究发现ZmSnRK2.10的表达水平变异与玉米耐盐性变异密切相关，ZmSnRK2.10启动子区一个20 bp缺失降低了ZmSnRK2.10的转录水平，从而降低玉米的耐盐性。

该研究揭示了ZmSnRK2.10调控ZmHAK4的Na⁺转运活性促进玉米耐盐的机制，同时解析了ZmSnRK2.10转录水平变异的分子基础。相关研究为耐盐碱玉米品种选育提供新的遗传靶点。

我院博士后周雪雁和已毕业博士生王立民、河南大学研究员张鸣为该论文的共同第一作者，中国农业大学蒋才富教授与河南大学省部共建作物逆境适应与改良国家重点实验室张鸣研究员为本文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委青年项目（A类）、国家重点研发计划、河南省优秀青年科学基金、中国科学院科研项目等项目的经费支持。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-59332-x