PLANT CELL | 郭岩教授团队揭示盐胁迫下SOS2-FREE1模块调控多泡体运输及液泡动态变化应答盐胁迫的分子机制 | |||||||
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土壤盐渍化通过引发渗透胁迫及毒性离子累积,严重抑制植物生长并制约作物产量。为应对盐胁迫,植物进化出多种适应机制以应对盐胁迫带来的离子毒害、渗透失衡与氧化胁迫等多重不利影响。过去数十年研究表明,植物主要通过将Na+离子运输至细胞外或区域化隔离至液泡内来降低细胞质中盐离子浓度,解除细胞内离子胁迫。Na+离子在液泡中的区隔化在植物盐适应盐胁迫过程中发挥重要作用,有研究指出,囊泡运输途径可能参与细胞内Na+离子的区隔化过程,但植物内膜系统响应盐胁迫的机制仍不清楚。 近日,我院郭岩教授团队在Plant Cell杂志上发表了题为“SOS2 phosphorylates FREE1 to regulate multi-vesicular body trafficking and vacuolar dynamics under salt stress”的研究论文。该研究发现,盐胁迫会抑制多泡体(multi-vesicular body, MVB)与液泡的融合,引起拟南芥根细胞液泡碎片化。通过对液泡进行3D重构,发现液泡碎片化以后,与大液泡相比,单个液泡的便面积及体积均显著减小,但表面积与体积的比值(表体比)显著增加。通过对调控液泡形成的基因缺失突变体(free1、itt3)进行盐表型分析,发现突变体比野生型表现出更强的盐胁迫耐受性。这些结果表明液泡碎片化有助于提高植物抵御盐胁迫的能力,可能是通过增加液泡膜的表体比来提高了液泡富集Na+离子的效率,进而有效降低了细胞质中的盐毒害。通过对机制的解析,发现Na+离子特异激活的蛋白激酶SOS2磷酸化囊泡运输蛋白FREE1并促进其降解,进而抑制了MVB的成熟并引起MVB与液泡的融合缺陷,导致液泡碎片化。 该研究揭示了盐胁迫下,通过增加液泡膜表面积与体积比,液泡碎片化可能促进Na+离子更高效地区隔化,从而有效降低胞质钠离子浓度并提升植物耐盐性。这一发现说明了植物在盐胁迫下能够通过多种方式增强对盐胁迫的适应性,为耐盐作物品种的设计提供了新的分子靶点。 我院郭岩教授为本文通讯作者,我院博士后刘国永为本文第一作者,中国科学院华南植物园曾咏伦研究员,香港浸会大学李白颖教授,我院王向锋副教授和香港中文大学姜里文教授参与了该研究工作,该研究得到了国家自然科学基金项目资助。 论文链接:https://doi.org/10.1093/plcell/koaf012 |
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